Химиотерапия и сърце

Остеома

Химиотерапията е едно от основните лечения за рак. Химиотерапевтичните лекарства помагат да се забави растежа на тумора и да се намали размерът му, да удължи живота на пациента и да намали риска от рецидив след операцията. Те са незаменими, но всяко противораково лекарство е нож с две остриета, способно е да зарази не само раковите клетки, но и здравите клетки. Поради това съществува риск от много странични ефекти..

Способността на химиотерапевтичните лекарства да причиняват сърдечни проблеми се нарича кардиотоксичност. Неговите прояви могат да се появят директно по време на лечението или след дни, месеци или дори години. Възникват усложнения, поради които състоянието на пациента се влошава и може да има опасност за живота.

Важно е онкологът да оцени правилно сърдечно-съдовия риск преди започване на терапията, да го вземе предвид при съставянето на план за лечение. В бъдеще трябва внимателно да наблюдавате състоянието на пациента и да вземете своевременни мерки в случай на определени усложнения. Европейската клиника по рак разполага с всичко необходимо за това. Нашите лекари знаят как да намерят баланс между максималната ефективност на противораковата терапия и минималния риск от странични ефекти от сърцето и други органи..

  • Кой има повишени рискове?
  • Какви сърдечни проблеми може да причини химиотерапията??
  • Какви са симптомите на усложнения от сърцето?
  • Как да защитите сърцето си по време и след химиотерапия?
  • Как мога да поддържам сърцето си по време на химиотерапия?

Кой има повишени рискове?

На първо място, химиотерапията е опасна за слабото сърце, тоест за хората, които първоначално страдат от едно или друго сърдечно-съдово заболяване. Самият рак често ги влошава. Антинеопластичните лекарства трябва да се предписват с повишено внимание на хора, чието сърце обикновено е здраво, но има повишен риск от заболявания, например поради наследствеността.

Химиотерапевтичните лекарства могат да взаимодействат с някои лекарства, използвани при сърдечни заболявания. Някои противоракови лекарства намаляват ефектите на варфарин. Понякога тромбоцитопенията се развива като страничен ефект от химиотерапията. В комбинация с антикоагуланти (лекарства, които намаляват съсирването на кръвта), това може да доведе до сериозно кървене.

Някои целеви лекарства от групата на VEGF блокерите (инхибитори на ангиогенезата - инхибират образуването на нови кръвоносни съдове в туморната тъкан) намаляват ефективността на клопидогрел (Plavix).

Статините (лекарства за понижаване на холестерола в кръвта) могат да усилят ефекта на химиотерапевтичните лекарства и да ги направят по-токсични.

Всички тези взаимодействия трябва да се имат предвид при предписване на противоракова терапия..

Хората на възраст над 65 години, хората, които са били подложени на лечение за лимфом на Ходжкин в детска възраст, са изложени на повишен риск от кардиотоксичност на химиотерапията.

Рисковете нарастват паралелно с увеличаването на дозата на химиотерапията.

Разбира се, вероятността от странични ефекти от сърцето зависи от вида на химиотерапевтичното лекарство. Най-опасните в това отношение са:

  • доксорубицин;
  • епирубицин;
  • даунорубицин;
  • циклофосфамид;
  • трастузумаб;
  • освенертиниб.

Какви сърдечни проблеми може да причини химиотерапията??

По принцип сърдечните проблеми са рядко усложнение на химиотерапията. Проявите на кардиотоксичност зависят от това кои сърдечни структури са засегнати от химиотерапията:

  • При увреждане на миокарда (сърдечния мускул) се развива кардиомиопатия. Нарушени са сърдечните контракции, камерната функция.
  • Понякога възниква перикардит - възпаление на мембраната на съединителната тъкан, заобикаляща сърцето. Ако след възпалителния процес остане белег, това състояние се нарича перикардна фиброза..
  • Химиотерапевтичните лекарства могат да повлияят на функцията на сърдечната клапа. Настъпва тяхната стеноза или недостатъчност. Кардиомиопатията, перикардитът и лезиите на клапаните водят до застойна сърдечна недостатъчност, състояние, при което сърцето не е в състояние да изпомпва адекватно кръвта.
  • Ако са засегнати възли, снопове и влакна, през които се разпространяват електрически импулси в сърдечния мускул, се развиват различни видове аритмии.
  • Артериалната хипертония се развива като симптом на сърдечна недостатъчност или като независимо състояние. Често този страничен ефект се причинява от целеви лекарства от групата на инхибиторите на ангиогенезата: бевацизумаб (Avastin), сорафениб (Nexavar), сунитиниб (Sutent).
  • Ако съдовете, доставящи кръв към сърдечния мускул, са повредени, пациентът развива симптоми на исхемична болест на сърцето (ИБС). Понякога на фона на курс на химиотерапия се появяват инфаркти, инсулти.

Какви са симптомите на усложнения от сърцето?

Симптомите на сърдечни усложнения по време на химиотерапия се различават по тежест и повлияват състоянието на раково болните по различни начини. Трябва незабавно да информирате Вашия лекар, ако се появят следните оплаквания:

  • виене на свят;
  • нарушение на съзнанието;
  • гадене, повръщане;
  • болка в гърдите;
  • диспнея;
  • повишен сърдечен ритъм;
  • усещане, сякаш сърцето се „обръща“, „опитва се да скочи от гърдите“;
  • силна болка в мястото, където се намира сърцето, която се засилва по време на вдишване;
  • болка в гърдите;
  • силно подуване на краката;
  • постоянна продължителна кашлица.

ВАЖНО! Страничните ефекти на химиотерапевтичните лекарства могат да се появят не само по време на лечението, но и години след неговото завършване. Ако след химиотерапия болката в сърцето или други симптоми са обезпокоителни, тогава при контакт с кардиолог е задължително да се каже, че пациентът е получил определени противоракови лекарства, вземете извлечение от онкологичния център.

Как да защитите сърцето си по време и след химиотерапия?

Прегледът преди започване на химиотерапия помага за оценка на рисковете. Лекарят може да предпише ЕКГ, ECHO кардиография, кръвни изследвания, ако е необходимо, други изследвания.

Обикновено кардиолог работи с високорискови пациенти в допълнение към онколога. Пациентът се преглежда редовно, следи се състоянието на сърдечно-съдовата му система. Ако тези или тези странични ефекти започнат да се развиват, кардиологът първо се опитва да се справи с тях с помощта на поддържаща терапия. Ако това не успее, онкологът намалява дозата на химиотерапевтичните лекарства или ги замества с други, по-малко токсични. Това е принудителна, крайна мярка, тъй като води до намаляване на ефективността на противораковото лечение..

В някои случаи сърдечно-съдовите патологии, причинени от химиотерапия, са обратими, в други те са постоянни и изискват постоянно наблюдение от кардиолог, медицинска корекция.

Как мога да поддържам сърцето си по време на химиотерапия?

Преди да започнете курса, струва си да говорите с Вашия лекар. Попитайте колко висок е рискът от странични ефекти във вашия случай, какво се планира да се направи, за да се намали, какво можете да направите сами.

По време на лечението водете здравословен начин на живот и елиминирайте всички рискове в зависимост от вас:

  • откажете цигарите и алкохола;
  • яжте здравословни храни;
  • поддържайте физическа активност (попитайте Вашия лекар какви натоварвания са позволени във Вашия случай);
  • избягвайте стреса, консултирайте се с психолог, ако е необходимо;
  • измервайте кръвното си налягане ежедневно.

Веднага щом има симптоми от страна на сърцето - незабавно отидете на лекар!

Сърдечните проблеми са рядко усложнение на химиотерапията. Ние от Европейската клиника по рак правим всичко възможно, за да сведем до минимум рисковете. Нашите лекари редовно наблюдават състоянието на пациентите, провеждат противораково лечение "под прикритието" на поддържаща терапия.

Тахикардия след химиотерапия

При лечението на онкологични заболявания се използват специални лекарства - цитостатици, които спират растежа и предотвратяват размножаването на злокачествените клетки. Те имат странични ефекти, често се понасят трудно. Унищожавайки здрави и ракови клетки, провокират развитието на аритмии, нарушаване на сърцето. В края на курса на химиотерапия негативните последици стават по-малко и напълно изчезват..

Усложнения от химиотерапия

Използването на цитостатици провокира краткосрочни и сериозни нарушения във функционирането на тялото, които постепенно изчезват след края на курса. Активните компоненти на лекарствата не правят разлика между здрави и ракови клетки. Повредените се възстановяват по различно време, в зависимост от състоянието на човешкото здраве..

Антинеопластичните лекарства имат отрицателен ефект върху кръвта и провокират такива проблеми:

  • Намалете броя на левкоцитите и в резултат на това имунните качества.
  • Намалете броя на тромбоцитите, поради което съсирването на кръвта е нарушено.
  • Намалете съдържанието на хемоглобин и червените кръвни клетки, в резултат на което има постоянна умора.

Последиците от приема на цитостатици включват:

  • гадене и рефлекс
  • анемия;
  • инфекциозни заболявания;
  • виене на свят, болки в ставите;
  • прострация;
  • подуване, зъбни разстройства;
  • язви в устата;
  • съставът на кръвта се влошава;
  • появява се кървене;
  • работата на сърцето, черния дроб и бъбреците е нарушена;
  • появяват се запек и диария;
  • косата пада, ноктите стават чупливи, появява се пигментация.

Най-опасната последица от химиотерапията е интоксикацията на костния мозък, който участва пряко в образуването на кръв..

Защо възниква аритмия?

В резултат на химиотерапевтичните процедури броят на червените кръвни клетки намалява, доставката на кислород до всички органи е нарушена. На този фон човек чувства слабост, умора, задух, аритмия, която може да се развие в артериална хипертония. Обикновено сърдечната честота е 60-80 удара в минута.При аритмия има нарушение на честотата, ритъма и последователността на възбуди и контракции на сърцето - или се увеличава (тахикардия), или намалява (брадикардия).

Антитуморните лекарства са опасни за тяхната кардиотоксичност - те причиняват болка в сърдечния мускул, нарушават сърдечния ритъм, проводимостта на миокарда (способността на тъканите да провеждат възбуден импулс). Основните причини за аритмии, които могат да бъдат както преди, така и след химиотерапия, са както следва:

  • ниско кръвно налягане;
  • нарушена работа на сърцето;
  • нарушения в дейността на сърцето и кръвоносните съдове;
  • проблеми с кръвоснабдяването.

Обратно към съдържанието

Какво да правя?

Последиците от химиотерапията могат да бъдат елиминирани, ако симптомите се открият своевременно и лечението започне навреме. Необходимо е да се придържате към препоръките на лекаря, да приемате сорбенти, които поддържат сърцето и кръвоносните съдове и подобряват здравето. Лечението на аритмия зависи от местоположението на раковите клетки и включва следните действия:

Пиенето на вода в големи количества е едно от условията за избавяне от патологията.

  • прием на лекарства за поддържане на черния дроб;
  • балансиране на диетата - пълненето й с витаминно-минерален комплекс;
  • терапия с антибиотици, които предотвратяват развитието на инфекциозни процеси от отслабена имунна система;
  • трябва да пиете много вода, за да прочистите кръвта.

Обратно към съдържанието

Аритмията и нейните атаки по време на химиотерапия се лекуват със сложна терапия. Дозировката се изчислява, като се вземе предвид индивидуалната медицинска история и включва прием на следните лекарства:

  • Нестероидни противовъзпалителни лекарства - "Парацетомол," Ибупрофен "," Аспирин ", за болки в мускулите и ставите -" Диклофенак ".
  • Лекарства, инхибиращи активността на кръвосъсирването и предотвратяващи образуването на кръвни съсиреци - "Gumbix", "Transamcha".
  • Потискане и намаляване на рефлекса на запушване - "Церукал", "Дексаметазон".
  • Лекарства за лечение на черния дроб - "Gepabene", "Karsil".
  • С тахикардия и брадикардия - "Флекаинид", "Верапамил".
  • Успокояване на нервната система - Валериан, Седасен.
  • За защита на клетъчните мембрани от кардиотоксичен ефект - "Дексразоксан".

Обратно към съдържанието

Народни рецепти

За да се намалят ефектите върху сърцето и кръвоносните съдове по време на химиотерапия, се препоръчва да се занимавате със спорт, да се храните правилно и да сте в добро настроение. Активно се използва билкова медицина, която има лек лечебен ефект. Използват се билкови чайове, отвари, тинктури от това действие:

  • Кардиотоник - увеличава интензивността на сърдечните контракции, нормализира диуретичната функция: адонис, чемерика, жаба.
  • Успокояващо - оказват положително влияние върху сърдечната честота: майчинка, глог, черна планинска пепел.
  • Те съдържат салицилати (които имат сходни свойства с аспирина), подобряват кръвообращението, нормализират холестерола, разреждат кръвта: плодове, растения (сладка детелина, божур, градински чай).

Фитотерапията се провежда под наблюдението на фитотерапевт и той е този, който предписва лечението. Терапията е насочена към възстановяване на сърдечния ритъм, намаляване на симптомите на заболяването и премахване на негативните последици. В края на приема на такива лекарства трябва да извършите профилактика, която премахва сърдечните проблеми и да се подлагате на периодичен преглед.

Химиотерапия - ефекти върху сърцето и кръвоносните съдове

Поражението на сърдечно-съдовата система от цитостатици е много разнообразно. Те допринасят за появата на сърдечна недостатъчност, миокардна исхемия и аритмии. Възможно хронично и кризисно повишаване и намаляване на кръвното налягане, перикардит, оток и много специфична промяна в ЕКГ на QT интервала.

Много лекарства могат да причинят кардиотоксичност както веднага, така и след определена кумулативна доза, натрупана в продължение на няколко курса на химиотерапия. Но антрациклините и таксаните се открояват сред най-„злонамерените“. Други са не по-малко безобидни, те просто не предизвикват такова разнообразие от патологии, но могат да "действат" много сурово и неочаквано.

Възраст, пол, първоначална съпътстваща сърдечна патология и кръвно налягане "в живота" и предишната лъчева терапия на гръдния кош играят роля. Единственият начин за предотвратяване на кардиотоксичност е ограничаването на дозата, което не винаги е в интерес на пациент, търсещ дълъг живот без рак. Ето защо е много важно да се идентифицират неблагоприятните промени във времето и да се извърши тяхната адекватна корекция. Открити чрез ЕКГ и ECHO KG, специфични тестове за тропонини и натриуретичен пептид В-тип и дори коронарна ангиография.

Проблемът е един - пациентите, получаващи химиотерапия и имащи свързани усложнения, нямат адекватна сърдечна помощ само защото кардиолозите не са запознати със специфичните характеристики на противораковите лекарства, не знаят какво да очакват при тяхното използване, от какво и кога. Всъщност е необходим професионален тандем с опитен кардиолог и същия висококвалифициран химиотерапевт - единият от тях е в състояние да открие патология и да лекува, другият знае кога и какво да търси. Всичко това се взема предвид при лечението на онкологични заболявания в Европейската клиника.

Химиотерапия и кръвни съсиреци

Отдавна е известно, че дори преди да бъде открит злокачествен тумор на стомашно-чревния тракт, някои пациенти (предимно мъже) се озовават на операционната маса с остра тромбоза, която въпреки привидно абсолютно правилното лечение непрекъснато се повтаря. И след известно време те откриват рак и честата тромбоза се нарича паранеопластичен синдром на Трусо. Но кръвните съсиреци се появяват не само при тумори на стомашно-чревния тракт, но и при рак на яйчниците, рак на белия дроб и при повечето пациенти със стадий IV заболяване. Освен това често тромбозата е причината за прогресирането на туморния растеж..

Химиотерапията се извършва главно интравенозно (струйно или капково). Лъвският дял от химиотерапевтичните лекарства уврежда венозната стена, причинявайки химически изгаряния, ако катетърът е неправилно поставен или ако е твърде дълго във венозния лумен. Това може да бъде плодородна почва за развитието на кръвни съсиреци. Има и други рискови фактори за тромбоза: възраст над 40 години, сърдечни и съдови заболявания, разширени вени на долните крайници, хронични инфекции и затлъстяване.

Ако пациентът вече е имал тромбоза или тромбофлебит при липса на всички други фактори, той е изложен на риск от развитие на най-опасното усложнение - белодробна емболия.

Профилактика на тромбоза

Традиционно лекарствата, които предотвратяват прекомерната коагулация на кръвта, се предписват от кардиолози и хематолози, те също контролират коагулацията, но това често не се прави от областните онколози. Междувременно с химиотерапията е необходима системна превантивна терапия на образуване на тромби с нискомолекулни хепарини под контрола на разширена коагулограма: два дни преди началото на курса, целият курс и 2-3 дни след това, а профилактиката може да се извършва в продължение на месеци. Дозата се избира индивидуално, контролът - редовно.

Ако пациентът е развил или е имал тромбоемболично усложнение, тогава в продължение на месеци хепарините с ниско молекулно тегло са жизненоважни за него, последвано от преминаване към индиректни антикоагуланти. Ако лекарствата са противопоказани, се инсталира кава филтър, за да се предотврати навлизането на кръвни съсиреци в белодробната артерия. Просто не може да се направи по друг начин, това лечение е норма за пациентите, получаващи химиотерапия с рискови фактори за фатално усложнение. И нашите лекари могат да направят всичко това.

Ефектът от химиотерапията върху сърдечно-съдовата система: какви са последиците от лечението

Увреждането на сърдечно-съдовата система от цитостатици може да се изрази по различни начини. Те провокират развитието на сърдечна недостатъчност, аритмии, миокардна исхемия. Понякога може да има криза и хронично надценяване и подценяване на показателите на кръвното налягане, оток, перикардит и изключително специфични промени в QT интервала, показани на ЕКГ.

По-голямата част от лекарствата са способни да провокират кардиотоксичност веднага след прием или след определена обща доза, натрупана от тялото за няколко сесии на химиотерапия.

Таксаните и антрациклините имат най-негативен ефект върху състоянието на сърдечно-съдовата система. Други лекарства са не по-малко вредни, но не причиняват толкова обширен списък от усложнения, когато се приемат, въпреки че негативният им ефект може да се появи внезапно и да провокира дори животозастрашаващо състояние на пациента. Ефектът от химиотерапията върху сърдечно-съдовата система е вреден, но трябва да се имат предвид основните качества на такова действие.

Странични ефекти от химиотерапията

По време на химиотерапията противотуморните лекарства се прилагат чрез интравенозни инжекции, които имат огромен ефект върху тялото. Тази категория лекарства унищожава патологично променените клетки, но също така може да повлияе неблагоприятно на здравите клетки, което води до тяхната смърт..

Важно! Активните компоненти не виждат разликата между здрави и патологични структури, поради което по време на унищожаването на раковите клетки общите показатели за здравето на пациента се влошават.

Клетките, които са били увредени от химиотерапията, се възстановяват след края на лечението и повечето от провокираните патологии изчезват. Но сроковете на рехабилитационното лечение зависят от индивидуалните показатели на човек - ако пациентът има обширен списък с хронични заболявания, рехабилитацията отнема значително време. По-точна времева рамка може да предложи лекарят.

Най-често усложнението на химиотерапията е краткосрочно, но дори когато възникнат сериозни нарушения във функционирането на организма, съвременната медицина е в състояние да ги елиминира и лечението завършва с възстановяване. Всички последици от химиотерапията имат изключително временен характер и след завършване на лечението на рака те постепенно изчезват.

Видеото в тази статия ще ви разкаже повече за ефектите от химиотерапията върху човешкото тяло..

Ефекти от химиотерапията върху кръвоносната система

Противораковите лекарства имат отрицателен ефект върху кръвта - токсичността е стандартна последица от химиотерапията. В допълнение към токсичното отравяне, химиотерапията може да провокира следните нарушения на кръвната картина.

Броят на левкоцитите пада почти винаги и това не може да бъде избегнато. След определяне на концентрацията на левкоцитите под 4/109 започват превантивни мерки, които могат да предотвратят развитието на инфекциозни заболявания поради почти пълно намаляване на имунитета.

Поради тази причина пациентът трябва почти непрекъснато да ходи в марлева превръзка, която затваря дихателните пътища и избягва да излиза навън. Също така трябва внимателно да боравите с храната, която ядете..

При концентрации на левкоцити по-ниски от 2,5 / 109, пациентът е натоварен с приема на Derinat, чиято инструкция гласи, че той трябва да се прилага чрез интравенозна инжекция.

При намаляване на хемоглобина до концентрация от 70 g / l се изисква кръвопреливане, при което има високи концентрации на еритроцити. Също така е възможно да се проведе курс на еритропоетин, който се прилага чрез интравенозно инжектиране. Цената на такива лекарства е висока, но именно те ви позволяват да поддържате живота на пациента на правилното ниво..

Внимание! При подценен брой тромбоцити се появява кървене. Пациентът трябва да избягва психо-емоционален стрес и постоянно да следи кръвното налягане..

Показателите за кръвно налягане не трябва да са по-високи от нормалното, тъй като това може да провокира появата на спонтанни кръвоизливи от носа. Също така се изисква да се избягват различни наранявания и порязвания..

При патологични промени в състава на кръвта може да се появи анемия. Лечението й се състои в кръвопреливане на донорска кръв, съчетано с витаминна терапия. В изключителни случаи този вид лечение не може да се извърши, тъй като потенциално може да активира развитието на туморни процеси..

Негативните ефекти на химиотерапията върху сърдечния мускул

Усложненията на химиотерапията под формата на артериална хипертония и други сърдечни заболявания се наблюдават в по-голямата си част при възрастни хора. Основната опасност от процедурата е кардиотоксичността. Изразява се с болка в областта на сърдечния мускул веднага след преминаване на процедурата.

Може да се изрази и със следните нарушения:

Понякога, няколко месеца след началото на лечението, могат да се развият патологични промени в мускулите на сърцето и някои нарушения в лявата камера. По тази причина медицинските специалисти редовно извършват ехокардиограми и електрограми, за да открият възможни аномалии..

Видеото в тази статия ще обучи пациентите за опасностите от химиотерапията.

Кардиотоксичност

Кардиотоксичността се провокира в по-голямата си част от антрациклините и много по-рядко поради употребата на други лекарства от редица цитостатици, като:

  • Етопозид;
  • Циклофосфамид;
  • Паклитаксел;
  • Етопозид;
  • целево лекарство Трастузумаб.

Допълнителни рискови фактори за формиране на кардиотоксичност са следните:

  • пациентът е на възраст над 60 години;
  • наличието на сърдечно-съдови патологии;
  • лъчева терапия за туморни процеси в медиастинума и белите дробове в анамнеза.

Ранните симптоматични прояви, провокирани от кардиотоксичност, са както следва:

  • левокамерна дисфункция;
  • понижаване на показателите на кръвното налягане;
  • аритмия;
  • болезненост в областта на сърдечния мускул.

Като неспецифични прояви на кардиотоксичност може да има такива реакции от тялото, видими по време на ЕКГ:

  • понижаване на напрежението на QRS комплекса;
  • понижаване на напрежението на Т-вълната;
  • Депресия на ST сегмента.

В бъдеще могат да се появят и други функционални нарушения, като:

  • синдром на миокардит;
  • синдром на перикардит с нарушен сърдечен ритъм;
  • функционални нарушения на лявата камера;
  • инфаркт на миокарда.

Късната кардиотоксичност, която настъпва седмици или месеци след началото на химиотерапията, се характеризира с дегенеративна кардиомиопатия, съчетана с левокамерна недостатъчност. Може да се развие преди появата на застойна дилатационна кардиомиопатия..

Основното средство за предотвратяване развитието на кардиотоксичност е спазването на максимално възможните общи дози доксорубицин - до 550 mg / m2, епирубицин до 1000 mg / m2.

Също така се изисква своевременно да се установи развитието на кардиотоксичност с помощта на ЕКГ и ехокардиография. Това трябва да отчита вероятността от повишена кардиотоксичност като страничен ефект от химиотерапията..

Доста често лекарството Dexrazoxane действа като превантивна мярка за кардиотоксичност, която се използва в дози 20 пъти по-високи от дозата на антрациклини - до 1000 mg / m2 половин час преди приложението на последния.

Кръвни съсиреци като последица от химиотерапията

Когато се открие злокачествен туморен процес, някои пациенти, предимно мъже, страдат от тежка тромбоза, която изисква хирургическа намеса. В същото време, дори ако се спазват всички превантивни мерки, се наблюдава рецидив.

Това явление се нарича синдром на Трусо. Внимание! Въпреки това, кръвни съсиреци се образуват не само по време на туморни процеси на стомашно-чревния тракт, но и с други локализации на новообразувания.

Най-често се среща при хора с етап 4 на патологичния процес. Освен това, кръвните съсиреци могат да провокират развитието на рак..

Кръвни съсиреци също могат да възникнат поради химиотерапия. Това се дължи на факта, че поради интравенозна дифузия на лекарства, те увреждат стените на кръвоносните съдове - възниква химическо изгаряне. По-често това става следствие от неправилно поставен катетър или прекомерно продължителното му присъствие във венозния лумен.

Има и други рискови фактори:

  • пациентът е на възраст над 40 години;
  • заболявания на сърдечно-съдовата система;
  • Разширени вени;
  • прекомерно телесно тегло (на снимката е пациент със затлъстяване);
  • хронични инфекции.

Важно! Когато пациентът вече има анамнеза за тромбоза или тромбофлебит, той автоматично попада в рисковата група за развитие на белодробна емболия.

Традиционните лекарства, които предотвратяват прекомерното съсирване на кръвта, се предписват от кардиолози и хематолози, посещението на които е задължително за пациенти с рак. Тези специалисти са в състояние да разработят тактики на лечение, които най-ефективно ще се противопоставят на образуването на кръвни съсиреци в конкретен клиничен случай..

Аритмия с химиотерапия

По време на химиотерапевтичните сесии тялото на пациента получава синтетични лекарства с антитуморен спектър на действие - това намалява обема на еритроцитите и нарушава процеса на обогатяване на органи и тъкани с кислород. Човек започва да се чувства слаб, възниква задух, постоянна умора и ритъмът на сърдечния мускул е нарушен.

Основните причини за аритмии по време на химиотерапия са:

  • подценено кръвно налягане;
  • дисфункционални нарушения на сърдечните вентрикули;
  • нарушения на сърдечно-съдовата система;
  • нарушено кръвоснабдяване.

Тези нарушения може вече да са налице при пациента или да са резултат от химиотерапия. В зависимост от нарушенията се предписва лечение.

Лечение усложнение на химиотерапията

Кардиотоксичността на противотуморните лекарства се изразява чрез нарушение на сърдечния ритъм и миокардната проводимост. Тези прояви често продължават по време на курса и 2 седмици след завършването му..

Лечението на аритмии на различни места на ракови тумори включва следния набор от мерки:

  • приемане на хепатопротектори;
  • балансирана диета с витамини и минерали;
  • антибиотична терапия за предотвратяване на развитието на инфекциозни заболявания;
  • пиенето на повече вода - за прочистване на кръвта от токсини.

Също така се препоръчва прием на сорбенти, които ще подобрят състоянието на пациента чрез потискане на ефектите от химиотерапията.

Лекарства за сърдечно-съдова подкрепа

При използване на химикали е необходимо да се поддържа сърдечно-съдовата система и да се приемат лекарства, които ще неутрализират негативните ефекти от химиотерапията. Как да възстановите кръвоносните съдове след химиотерапия?

Алгоритъмът на действия е както следва:

  • НСПВС, често се предписват аспирин и диклофенак;
  • Антикоагуланти - Gumbix, Transamcha;
  • Антиеметик - Церукал, Дексаметазон;
  • Хепатопротектори - Гепабене, Карсил;
  • Антиаритмични - Флекаинид, Верапамил;
  • Успокоителни - Валериан, Седасен;
  • Превантивна кардиотоксичност - Dexrazoxane.

Дозировките на лекарството се изчисляват въз основа на индивидуалните параметри на тялото на пациента и неговата клинична картина..

За да може химиотерапията да има възможно най-малко отрицателно въздействие върху сърдечно-съдовата система на пациента, експертите препоръчват да се придържате към основите на здравословния начин на живот и да поддържате позитивно настроение.

Последиците от химиотерапията за сърцето и кръвоносните съдове могат почти винаги да бъдат елиминирани, но само ако те бъдат своевременно открити и адекватно лекувани. Поради тази причина се изисква да се спазват изцяло препоръките на лекуващия лекар..

Бърз сърдечен ритъм след химиотерапия

Използването на противоракова химиотерапия често е придружено от нежелани реакции. Химиотерапевтичните лекарства увреждат предимно бързо обновяващите се клетки на храносмилателния тракт, костния мозък, космените фоликули и др. Освен това противораковите лекарства могат да увредят почти всички нормални телесни тъкани.

Има 5 степени на тежест на страничните ефекти на химиотерапевтичните лекарства - от 0 до 4.

При 0 градуса няма промени в благосъстоянието на пациента и данните от изследванията. При степен 1 ​​може да има незначителни промени, които не засягат общата активност на пациента и не изискват медицинска намеса.

При степен 2 се отбелязват умерени промени, които нарушават нормалната дейност и жизнената дейност на пациента; лабораторните данни се променят значително и изискват корекция.

При степен 3 има тежки нарушения, които изискват активно лечение, забавяне или прекратяване на химиотерапията.

Степен 4 е животозастрашаваща и изисква незабавно прекратяване на химиотерапията.

Токсичният ефект на химиотерапевтичните лекарства върху хемопоезата е най-честият страничен ефект на химиотерапията и се проявява чрез потискане на всички хемопоетични микроби. Особено често се увреждат прогениторните клетки на левкоцитите и тромбоцитите и по-рядко клетките, отговорни за развитието на еритроцитите.

Рисковите фактори за развитието на токсичния ефект на химиотерапевтичните лекарства върху костния мозък включват: предишна химиотерапия и лъчетерапия, възраст на пациенти над 60 години и по-млади от 1 година, общото състояние на пациента, изтощение.

Инхибирането на хематопоезата обикновено се наблюдава през следващите няколко дни след назначаването на химиотерапия (7-12 дни). Някои лекарства причиняват забавена токсичност.

Рязкото и продължително намаляване на броя на левкоцитите може да доведе до повишена честота на инфекциозни усложнения. През последните 20 години се наблюдава увеличаване на честотата на гъбични и вирусни инфекции.

Със значително намаляване на броя на тромбоцитите, кървене от носа, стомашно-чревни кръвоизливи, мозъчни кръвоизливи и др..

Токсичният ефект на химиотерапията върху стомашно-чревния тракт може да доведе до гадене, повръщане, стоматит, ентерит и диария (разхлабени изпражнения) в резултат на увреждане на лигавиците на устната кухина и червата, токсично увреждане на черния дроб.

Гаденето и повръщането не са най-опасните, но най-честите и най-болезнени прояви на токсичния ефект на химиотерапевтичните лекарства. В някои случаи тези реакции могат дори да доведат до отказ от лечение..

Токсично чернодробно увреждане се открива по-често при пациенти с предишен хепатит или чернодробна дисфункция преди химиотерапия..

Кардиотоксичността (увреждане на сърдечния мускул) се проявява главно при използване на антрациклини (адриамицин, рубомицин) и по-рядко при използване на други лекарства (циклофосфамид, 5-флуороурацил, етопозид и др.).

Ранните прояви на кардиотоксичност включват: понижаване на кръвното налягане, сърцебиене, аритмии, болка в сърцето. По-късно се появяват симптоми на кардиотоксичност поради увреждане на сърдечния мускул, нарушение на ритъма. Понякога е възможен инфаркт на миокарда.

Признаци на миокардит (увреждане на сърдечния мускул) са: учестен пулс, задух, разширено сърце, лоша циркулация.

Развитието на кардиотоксичност се наблюдава по-често при лица над 60-годишна възраст, при наличие на сърдечни заболявания, с облъчване на белите дробове или медиастинума, с предварително проведена химиотерапия с лекарства, които имат кардиотоксичност.

Токсичният ефект на химиотерапията върху белодробната функция не е често срещан. Когато се използва блеомицин, честотата на такова усложнение (пулмонит) е 5-20%. Времето за поява на пулмонит е различно: от няколко седмици при използване на блеомицин до 3-4 години при лечение с циклофосфмид и миелосан.

По-често такова усложнение се открива при пациенти в напреднала възраст, при пациенти с белодробни заболявания и предишна химиотерапия или лъчетерапия.

Увреждането на пикочната система се дължи на факта, че повечето от химиотерапевтичните лекарства се екскретират през бъбреците. Степента на токсичност на лекарствата зависи от тяхната доза и съпътстващо бъбречно заболяване, както и от възрастта на пациента. Бъбречната дисфункция по време на химиотерапия е най-изразена с платина.

Нефропатия на пикочната киселина. При висока чувствителност на тумора към химиотерапия, бързото намаляване на тумора (синдром на лизис) може да бъде придружено от увеличаване на съдържанието на пикочна киселина в кръвния серум и развитие на сериозно усложнение от бъбреците - нефропатия на пикочната киселина. Първоначалните признаци на това усложнение включват: намаляване на количеството урина, поява на голям брой кристали пикочна киселина в утайката на урината и др..

Алергични реакции могат да се появят при 5-10% от пациентите с употребата на различни химиотерапевтични лекарства. Алергичните реакции са най-чести при пациенти, получаващи паклитаксел, доцетаксел и L-аспарагиназа. Когато се използва L-аспарагиназа, алергични реакции се откриват в 10-25% от случаите..

Невротоксичността може да се прояви в различни части на нервната система. В повечето случаи тя е слабо изразена, варира и се наблюдава по време на лечение с много химиотерапевтични лекарства (винкристин, етопозид, проспидин, натулан, платина, таксол и др.).

Симптомите на централната невротоксичност най-често се проявяват под формата на нарушено внимание, памет, емоционални разстройства и намаляване на общия тонус. Халюцинациите и възбудата трябва да се считат за сериозни усложнения..

Периферната невротоксичност се проявява под формата на леко изтръпване на пръстите, дисфункция на горните и долните крайници, подуване на корема, нарушено зрение и слух.

Невротоксичността може да се наблюдава при въвеждането на химиотерапевтични лекарства в гръбначния канал или използването на високи дози. В същото време пациентите могат да получат главоболие, световъртеж, гадене, повръщане, дезориентация и нарушения на съзнанието..

Токсичният ефект на химиотерапията върху кожата може да се прояви под формата на зачервяване, обрив, сърбеж, треска и намалена чувствителност.

По-късно тези явления могат да се влошат и да се превърнат в трайни кожни промени с развитието на инфекция, хиперпигментация на кожата, ноктите и лигавиците..

Много токсични реакции на кожата и ноктите се разрешават сами по себе си малко след спиране на химиотерапията.

Плешивостта (алопеция) се появява, когато се използват определени химиотерапевтични лекарства, които увреждат космените фоликули (фоликули). Алопецията е обратима, но е тежка психическа травма, особено за млади пациенти и жени. Е.

това усложнение често възниква по време на лечение с доксорубицин, епирубицин, етопозид, таксани и други лекарства.

Пълното възстановяване на косата настъпва 3-6 месеца след края на химиотерапията.

Токсично повишаване на температурата най-често се наблюдава при 60-80% от пациентите, получаващи блеомицин. Повишаване на телесната температура също се наблюдава по време на лечение с L-аспарагиназа, цитосар, адриамицин, митомицин С, флуороурацил, етопозид.

Температурата се нормализира бързо и като правило не води до отнемане на химиотерапията.

Токсичният флебит (възпаление на вените) се развива по-често след няколко инжекции с лекарства и се проявява: силна болка по вените по време на приложението на химиотерапевтично лекарство, тромбоза и запушване на вените.

Най-често токсичният флебит се развива по време на лечение с ембихин, цитосар, винбластин, дактиномицин, доксорубицин, рубомицин, епирубицин, дакарбазин, митомицин С, таксани, невелбин и при многократни инжекции на лекарства в една и съща вена.

Локалният токсичен ефект на химиотерапевтичните лекарства се проявява, когато някои от тях (производни на нитрозоурея, доксорубицин, рубомицин, винкристин, винбластин, митомицин С, дактиномицин и др.) Попаднат под кожата по време на интравенозно приложение. В резултат на това е възможна некроза (некроза) на кожата и по-дълбоките тъкани. Късните усложнения на химиотерапията са необичайни. Те се развиват в продължение на една година и по-дълго след химиотерапия..

Най-опасните усложнения на химиотерапията включват: остеопороза (загуба на кост), увреждане на лигавицата на пикочния мехур и появата на нови (втори) злокачествени тумори.

В по-късни периоди е възможно да се развие и трайна депресия на костния мозък, имунната система, функцията на половите жлези, увреждане на сърцето и белите дробове..

Нарушения на растежа и развитието могат да се появят при деца, лекувани с циклофозамид, метотрексат, дактиномицин, адриамицин и хормони

Химиотерапията е едно от основните лечения за рак. Химиотерапевтичните лекарства помагат да се забави растежа на тумора и да се намали размерът му, да удължи живота на пациента и да намали риска от рецидив след операцията. Те са незаменими, но всяко противораково лекарство е нож с две остриета, способно е да зарази не само раковите клетки, но и здравите клетки. Поради това съществува риск от много странични ефекти..

Способността на химиотерапевтичните лекарства да причиняват сърдечни проблеми се нарича кардиотоксичност. Неговите прояви могат да се появят директно по време на лечението или след дни, месеци или дори години. Възникват усложнения, поради които състоянието на пациента се влошава и може да има опасност за живота.

Важно е онкологът да оцени правилно сърдечно-съдовия риск преди започване на терапията, да го вземе предвид при съставянето на план за лечение. В бъдеще трябва внимателно да наблюдавате състоянието на пациента и да вземете своевременни мерки в случай на определени усложнения. Европейската клиника по рак разполага с всичко необходимо за това. Нашите лекари знаят как да намерят баланс между максималната ефективност на противораковата терапия и минималния риск от странични ефекти от сърцето и други органи..

На първо място, химиотерапията е опасна за слабото сърце, тоест за хората, които първоначално страдат от едно или друго сърдечно-съдово заболяване. Самият рак често ги влошава. Антинеопластичните лекарства трябва да се предписват с повишено внимание на хора, чието сърце обикновено е здраво, но има повишен риск от заболявания, например поради наследствеността.

Химиотерапевтичните лекарства могат да взаимодействат с някои лекарства, използвани при сърдечни заболявания. Някои противоракови лекарства намаляват ефектите на варфарин. Понякога тромбоцитопенията се развива като страничен ефект от химиотерапията. В комбинация с антикоагуланти (лекарства, които намаляват съсирването на кръвта), това може да доведе до сериозно кървене.

Някои целеви лекарства от групата на VEGF блокерите (инхибитори на ангиогенезата - инхибират образуването на нови кръвоносни съдове в туморната тъкан) намаляват ефективността на клопидогрел (Plavix).

Статините (лекарства за понижаване на холестерола в кръвта) могат да усилят ефекта на химиотерапевтичните лекарства и да ги направят по-токсични.

Всички тези взаимодействия трябва да се имат предвид при предписване на противоракова терапия..

Хората на възраст над 65 години, хората, които са били подложени на лечение за лимфом на Ходжкин в детска възраст, са изложени на повишен риск от кардиотоксичност на химиотерапията.

Рисковете нарастват паралелно с увеличаването на дозата на химиотерапията.

Разбира се, вероятността от странични ефекти от сърцето зависи от вида на химиотерапевтичното лекарство. Най-опасните в това отношение са:

  • доксорубицин;
  • епирубицин;
  • даунорубицин;
  • циклофосфамид;
  • трастузумаб;
  • освенертиниб.

По принцип сърдечните проблеми са рядко усложнение на химиотерапията. Проявите на кардиотоксичност зависят от това кои сърдечни структури са засегнати от химиотерапията:

  • При увреждане на миокарда (сърдечния мускул) се развива кардиомиопатия. Нарушени са сърдечните контракции, камерната функция.
  • Понякога възниква перикардит - възпаление на мембраната на съединителната тъкан, заобикаляща сърцето. Ако след възпалителния процес остане белег, това състояние се нарича перикардна фиброза..
  • Химиотерапевтичните лекарства могат да повлияят на функцията на сърдечната клапа. Настъпва тяхната стеноза или недостатъчност. Кардиомиопатията, перикардитът и лезиите на клапаните водят до застойна сърдечна недостатъчност, състояние, при което сърцето не е в състояние да изпомпва адекватно кръвта.
  • Ако са засегнати възли, снопове и влакна, през които се разпространяват електрически импулси в сърдечния мускул, се развиват различни видове аритмии.
  • Артериалната хипертония се развива като симптом на сърдечна недостатъчност или като независимо състояние. Често този страничен ефект се причинява от целеви лекарства от групата на инхибиторите на ангиогенезата: бевацизумаб (Avastin), сорафениб (Nexavar), сунитиниб (Sutent).
  • Ако съдовете, доставящи кръв към сърдечния мускул, са повредени, пациентът развива симптоми на исхемична болест на сърцето (ИБС). Понякога на фона на курс на химиотерапия се появяват инфаркти, инсулти.

Симптомите на сърдечни усложнения по време на химиотерапия се различават по тежест и повлияват състоянието на раково болните по различни начини. Трябва незабавно да информирате Вашия лекар, ако се появят следните оплаквания:

ВАЖНО! Страничните ефекти на химиотерапевтичните лекарства могат да се появят не само по време на лечението, но и години след неговото завършване. Ако след химиотерапия болката в сърцето или други симптоми са обезпокоителни, тогава при контакт с кардиолог е задължително да се каже, че пациентът е получил определени противоракови лекарства, вземете извлечение от онкологичния център.

Прегледът преди започване на химиотерапия помага за оценка на рисковете. Лекарят може да предпише ЕКГ, ECHO кардиография, кръвни изследвания, ако е необходимо, други изследвания.

Обикновено кардиолог работи с високорискови пациенти в допълнение към онколога. Пациентът се преглежда редовно, следи се състоянието на сърдечно-съдовата му система. Ако тези или тези странични ефекти започнат да се развиват, кардиологът първо се опитва да се справи с тях с помощта на поддържаща терапия. Ако това не успее, онкологът намалява дозата на химиотерапевтичните лекарства или ги замества с други, по-малко токсични. Това е принудителна, крайна мярка, тъй като води до намаляване на ефективността на противораковото лечение..

В някои случаи сърдечно-съдовите патологии, причинени от химиотерапия, са обратими, в други те са постоянни и изискват постоянно наблюдение от кардиолог, медицинска корекция.

Преди да започнете курса, струва си да говорите с Вашия лекар. Попитайте колко висок е рискът от странични ефекти във вашия случай, какво се планира да се направи, за да се намали, какво можете да направите сами.

По време на лечението водете здравословен начин на живот и елиминирайте всички рискове в зависимост от вас:

  • откажете цигарите и алкохола;
  • яжте здравословни храни;
  • поддържайте физическа активност (попитайте Вашия лекар какви натоварвания са позволени във Вашия случай);
  • избягвайте стреса, консултирайте се с психолог, ако е необходимо;
  • измервайте кръвното си налягане ежедневно.

Веднага щом има симптоми от страна на сърцето - незабавно отидете на лекар!

Химиотерапията се използва за лечение на рак. Унищожавайки добрите и лошите клетки, химиотерапията допринася за развитието на аритмии - нарушение на сърдечния ритъм. За лечение на аритмии по време и след химиотерапия се използват специални лекарства и билколечение.

По време на химиотерапията в тялото на болен човек се въвеждат химически лекарства, които имат противотуморен ефект върху човешкото тяло. Такава терапия унищожава не само здрави и болни клетки, но и намалява броя на червените кръвни клетки. Процесът на приемане и обогатяване на тъкани и органи с кислород е нарушен. Човек развива слабост, умора, задух и аритмия. Причините за аритмии по време на химиотерапия са:

  • ниско кръвно налягане;
  • дисфункция на сърдечните вентрикули;
  • нарушение на кръвоснабдяването;
  • неизправности на сърдечно-съдовата система.

Обратно към съдържанието

Кардиотоксичността на противораковите лекарства се проявява с нарушения в сърдечния ритъм и миокардната проводимост през периода на използване на химически лекарства и 14 дни след това. Борбата с аритмията при лечението на рак включва набор от мерки:

  • Прием на хепатопротектори, които поддържат черния дроб.
  • Антибиотична терапия, която предотвратява развитието на инфекция на фона на отслабена имунна система.
  • Балансирана диета, обогатена с витамини и минерали.
  • Пиенето на повишено количество вода за прочистване на кръвта от токсини.

Препоръчват се сорбенти за облекчаване на ефектите от химиотерапията.

Разрушаването на клетъчните структури и нарушаването на техните функции при използване на химикали води до намаляване на свиваемостта и разтегливостта на сърдечния мускул. За борба с аритмията и предотвратяване развитието на нейните атаки по време на химиотерапия се използва сложна терапевтична терапия. Състои се от приемане на лекарства, представени в таблицата:

За лечение и профилактика на аритмии в химиотерапията широко се използва билкова терапия - билколечение. Тази терапия има лек лечебен ефект върху определени нарушения на миокардната функция. За борба с болестта се използват отвари, тинктури, чайове от билкови компоненти на едно или повече растения. Основните групи и техните лечебни свойства са представени в таблицата:

Ракът и сърдечно-съдовите заболявания са двете водещи причини за заболеваемост и смъртност на нашата планета. Приблизително 17 милиона души по света умират от сърдечно-съдови заболявания и 7, 6 милиона от рак [1].

В момента в Съединените щати има повече от 12 милиона пациенти с рак [2]. Напоследък процентът на преживяемост на такива пациенти се е подобрил значително поради употребата на съвременни химиотерапевтични лекарства в комбинация със или без лъчева терапия, но честотата на сърдечните събития се увеличава, значително влошавайки прогнозата на такива пациенти. Така че сред вторичните причини за смъртност при тази група пациенти сърдечно-съдовите заболявания са на първо място [3].

Кардиотоксичността на химиотерапевтичните лекарства е една от основните причини за смъртност при пациенти с рак, предимно при деца, пациенти с хемабластози, рак на гърдата и лимфом на Ходжкин [4-6]. Може да се прояви с хипертония и различни видове аритмии, инфаркт на миокарда и внезапна сърдечна смърт, асимптоматично намаляване на фракцията на изтласкване на лявата камера (LV) (EF) и клинично значима сърдечна недостатъчност (HF) [7-14].

Първият публикуван случай на СН при пациент на химиотерапия датира от 1967 г. и в момента има повече от 40 противоракови лекарства с кардиотоксичен ефект [2]. (Маса 1).

маса 1

Кардиотоксични ефекти на противоракови лекарства [15-20]

Име на групата

Представители

Сърдечно-съдова токсичност

Антрациклини

Кардиопатия в 3-26% от случаите

Кардиопатия в 0,9-3,3% от случаите

Кардиопатия в 5-18% от случаите

Кардиопатия в 0,2-30% от случаите

Алкилиращи агенти

Кардиопатия в 7-28% от случаите

Кардиопатия в 17% от случаите

Аритмии, до асистолия

Антиметаболити

Кардиопатия в 20% от случаите

Перикардит, сърдечна тампонада

Кардиопатия в 2-20% от случаите

Миокардна исхемия, миокарден инфаркт

Кардиопатия в 2-7% от случаите

Коронарен спазъм, миокардна исхемия, инфаркти

Болка в гърдите, ангина

Платинени препарати

Вазоспазъм с исхемия на миокарда, мозъка, червата

Антимикротубуларни средства

Кардиопатия в 25% от случаите

Миокардна исхемия, инфаркт

Кардиопатия в 2-8% от случаите

Камерна тахикардия в 0,26% от случаите

Внезапна сърдечна смърт

Моноклонални антитела

Кардиопатия в 1, 7-3% от случаите

Кардиопатия в 2-28% от случаите

Кардиопатия в 3-7% от случаите

Моноклонални антитела

Малкомолекулни тирозин киназни блокери

Кардиопатия в 2-4% от случаите

Кардиопатия в 0,5-1,7% от случаите

Хемоперикард, сърдечна тампонада

Кардиопатия в 1, 5-2-2% от случаите

Кардиопатия в 3-15% от случаите

Кардиопатия в 4-28% от случаите

Кардиопатия в 7-13% от случаите

Инхибитори на хистонова деацилаза

Удължаване на QT интервала

Внезапна сърдечна смърт

Протеазомни инхибитори

Кардиопатия в 2-5% от случаите

Други лекарства

Кардиопатия в 6% от случаите

Кардиопатия в 3-10% от случаите

Интерферон алфа-2b

Кардиопатия в 25% от случаите

Внезапна сърдечна смърт

Кардиопатия в 1-6, 8% от случаите

Удължаване на QT интервала

Дълбока венозна тромбоза

Кардиопатии, предизвикани от химиотерапия

Понастоящем няма общоприета класификация на кардиотоксичността на противоракови лекарства, но тя може условно да бъде разделена на два вида. Кардиотоксичността от тип I се причинява от химиотерапевтични лекарства, които причиняват дозозависими, необратими структурни увреждания на миокардиоцитите. Тези лекарства включват предимно антрациклини: Доксорубицин, Епирубицин, Идарубицин, алкилиращи агенти - Циклофосфамид и антимикротубуларно лекарство - Доцетаксел.

За разлика от тип I, кардиотоксичността тип II се свързва с най-новите лекарства от различни групи: трастузумаб, бевацизумаб, лапатиниб, синитиниб, иматиниб и които са способни да предизвикат независими от дозата, обратими функционални нарушения на миокарда. И двата вида кардиотоксичност могат да присъстват при един и същ пациент [22].

Антрациклините са цитостатични антибиотици, които блокират синтеза на ДНК и РНК в бързорастящите ракови клетки. Сред тях най-известният е Доксорубицин, който се използва успешно в онкологията повече от 30 години и е основният химиотерапевтичен агент, способен да причини терминална сърдечна недостатъчност [23].

Кардиотоксичността на антрациклините може да се прояви веднага след прилагането на първата доза под формата на аритмии, перикардит, миокардит и остра сърдечна недостатъчност. Повечето от кардиотоксичните ефекти се развиват месеци или години след употребата им [16, 24]. По този начин повече от 25% от пациентите, получаващи доксорубицин, имат миокардно увреждане, а 1–4% развиват животозастрашаваща сърдечна недостатъчност; при децата тази цифра достига 5,5% [25, 26]. Доза над 500 mg / kg е токсична и води до развитие на систолна дисфункция и клинично тежка сърдечна недостатъчност с честота 26% [].

Въз основа на клиничните данни антрациклиновата кардиомиопатия се разделя на остра, хронична с ранно начало (в рамките на 1 година след инфузията) и хронична с късно начало (повече от 1 година след инфузия).

Остра антрациклинова кардитоксичност се наблюдава в 1% от случаите, часове или дни след инфузията, е обратимо състояние, независимо от дозата на лекарството. Острата антрациклинова миокардна травма не е предиктор за бъдеща сърдечна недостатъчност.

И двете хронични форми са необратими и дозозависими, поради което е много важно да се ограничи максимално общата доза на антрациклиновите средства, като се вземат предвид възрастта на пациента, сърдечно-съдовия риск, наличието на съпътстваща химиотерапия и лъчева терапия..

Ранните и късните форми на антрациклинова кардиотоксичност се проявяват с разширена кардиомиопатия, а децата могат да имат признаци на рестриктивна кардиомиопатия [4]. Описани са и случаи на развитие на остра сърдечна недостатъчност под въздействието на противоракови лекарства от типа на стрес-индуцирана кардиомиопатия Takotsubo [27, 28].

Обща доза под 250 mg / m2 за деца и по-малко от 300 mg / m2 за възрастни има нисък риск от кардиопатия, но появата му не се изключва при ниски дози, ако има полиморфизъм на ензимите, отговорни за метаболизма на антрациклините, по-специално карбонил редуктаза 3 [29].

Друго лекарство, което е най-изследвано по отношение на кардиотоксичността, е Trastuzumab, което е рекомбинантно хуманизирано моноклонално антитело, което селективно взаимодейства с извънклетъчния домен на човешкия епидермален растежен фактор рецептор 2 (HER2 рецептори) на повърхността на злокачествените клетки на гърдата и инхибира тяхната пролиферация. За разлика от антрациклините, трастузумаб не причинява остро увреждане на миокарда и намаляването на систолната функция на миокарда, което се случва в 2-10% от случаите, което най-често е асимптоматично, е обратимо. Анализ на 5 рандомизирани проучвания показва, че честотата на тежка ХСН (NYHA степен III-IV) по време на прием на трастузумаб е не повече от 4%. При пациенти в напреднала възраст на възраст от 65 до 75 години рискът от развитие на кардиопатия и СН е 2 пъти по-висок, отколкото при общата популация [4, 30, 31].

Кардиопатията, причинена от излагане на химиотерапевтични лекарства, особено антрациклин, има по-лоша прогноза в сравнение с други кардиомиопатии, исхемични или разширени, поради лоша преживяемост на пациента [32].

Патогенеза

Понастоящем точният механизъм на развитие на антрациклиновата кардиопатия не е известен, но появата му е свързана с директния ефект на химиотерапията върху кардиомиоцитите и техните прекурсорни клетки с развитието на ултраструктурни увреждания като: разграждане на микрофибриларния апарат, вакуолизация, нарушена митохондриална функция, директен разрушителен ефект върху ДНК молекулата с дезактивиране на топоизомераза 2β [29].

Важна роля в увреждането на кардиомиоцитите принадлежи на свободните радикали, чието активиране води до иницииране на апоптоза, медиирана чрез йони на жлезата, калций, NO-оксидаза, глутатион пероксидаза, неурегулин-1, протеин киназа В, растежни фактори, цитокини и техните рецептори [32-42].

Теорията за оксидативния стрес при развитието на индуцирана от доксоциклин кардиопатия е най-популярна сред изследователите на този проблем и често служи като експериментален модел за изследване на причините за апоптотична клетъчна смърт и избор на антиоксидантни защитни агенти [43].

Преждевременната смърт на кардиомиоцитите, проявена от развитието на ХСН, понякога десетилетия след химиотерапията, е основната цел на изследването. Загубата на миоцити в резултат на апоптоза е основната морфологична проява на тази токсична кардиопатия, в развитието на която участват практически всяка структурна и функционална единица на клетката, варираща от огромно разнообразие от регулаторни гени, митохондрии, убиквитин-протеазомен комплекс, участващи във вътреклетъчното използване на метаболити и завършващи с краткотрайни регулаторни протеинови молекули. хомеостаза, например като индуциран от хипоксия фактор-1, който задейства механизмите за адаптация към кислородния глад по време на стрес [44-45].

Друга теория следва от предишната теория, според която антрациклините причиняват намаляване на транскрипцията на гена TCL1A (Т-клетъчна левкемия / лимфом 1А), който е коактиватор на протеин киназа В, ключов ензим за клетъчна пролиферация и оцеляване. В резултат на това чувствителността на кардиомиоцитите към апоптоза се увеличава. Втората връзка в развитието на кардиотоксичност е намаляване на експресията на гена ABCB 1, кодиращ мултимедиен резистентност мембранен протеин (P-гликопротеин или MDR1). Този транспортен протеин допринася за намаляване на вътреклетъчната концентрация на доксирубицин, а в случай на негов дефицит токсичният ефект на последния се увеличава [23].

При различни животински модели участието в развитието на антрациклинова кардиопатия на такива молекули като: протеин на топлинен шок-1, който е регулатор на голям брой про-апоптотични гени [46], интерлевкин-1 [47], чиято блокада допринася за запазването на LVEF след прием на доксорубицин и резистинът е хормон на мастната тъкан, способен да упражнява директен защитен ефект върху кардиомиоцитите под формата на увеличаване на усвояването на глюкоза и увеличаване на контрактилната функция на сърцето [48].

Механизмите на кардитоксичност на трастузумаб също не са окончателно дефинирани, но те вероятно са свързани с блокада на HER рецепторите [49-50].

Nuregulin-1 гените NRG и HER рецепторите обикновено играят много важна защитна роля срещу оксидативен стрес, предотвратявайки развитието на апоптоза. Блокирането им с трастузумаб води до повишено производство на свободни радикали и като следствие до развитие на апоптоза, която се простира не само върху туморните клетки, но и върху кардиомиоцитите.

Така че има проучвания, показващи подобрение на систолната функция с назначаването на рекомбинантен човешки неурегулин-1. Въпреки това, кардиотоксичният ефект на трастузумаб не се ограничава само до ефекта върху HER рецепторите, тъй като е показано, че примерът с лапатиниб, блокер на тирозин киназа, има ефект върху епидермалния растежен фактор (EGF), както и способността да намалява токсичността на трастузумаб, когато се използва заедно. Според други данни, трастузумаб, чрез гените BCL-X, нарушава функционирането на митохондриите и по този начин причинява нарушение на трофизма и вътреклетъчния транспорт [51].

На примера на Иматиниб мезилат [52], друг блокер на тирозин киназата, развитието на кардиомиоцитна некроза в резултат на увреждане на структурите на ендоплазматичния ретикулум и дисфункции на митохондриите е демонстрирано за първи път в животински модел; обаче, наличието на кардиотоксичност при всички представители на тирозин киназните блокери 54, в момента се оспорва.

Множеството патогенетични връзки, участващи в генезиса на индуцирана от химиотерапия кардиопатия, от една страна, говори за нашето относително разоръжаване срещу това състояние, а от друга страна, представлява огромно поле за създаване на целеви превантивни агенти. (Снимка 1)

Диагностика

Основният проблем на онкокардиологията е навременното откриване на признаци на кардиотоксичния ефект на химиотерапевтичните лекарства. И в тази връзка, изчисляването на LVEF по време на ехокардиография (ECHOKG) трябва да се извършва съгласно строги стандарти и тъй като е известно, че чувствителността на определяне на LVEF с помощта на ехокардиография е 95% с доверителен интервал от ± 11%, тогава често на поредица от ехокардиограми има малки промени в изпомпването миокардна функция не се открива.

Въпреки всички недостатъци, LVEF е изпитан във времето показател за сърдечната функция, най-често измерван в ежедневната практика. За да се увеличи валидността на измерването, LVEF се изчислява според Симпсън, като се увеличава чувствителността на измерването с помощта на двумерна и / или триизмерна ехокардиография.

За точно определяне на миокардната дисфункция, Комитетът за сърдечен преглед и оценка установи следните критерии, според които диагнозата токсична кардиопатия може да бъде поставена, ако е изпълнен един от следните критерии:

  1. Наблюдава се намаляване на глобалната контрактилитет на миокарда или локално, свързано със септалните сегменти на миокарда,
  2. Разкриват се признаци на СН,
  3. Или признаци като трети тон при аускултация и / или тахикардия,
  4. Определено намаляване на LVEF с повече от 5% от поне 55% от първоначалната фракция в комбинация с клинични признаци на CHF,
  5. Определя се повече от 10% намаление на EF на LV от поне 55% от първоначалното EF при липса на признаци на CHF.

Според последните препоръки на специалистите, ехокардиографията трябва да се извършва преди и след края на терапията с антрациклини и в педиатричната практика след въвеждането на всяка нова доза. След последния курс на антрациклини е необходимо да се извърши ехокардиограма за 3, 6, 12 месеца. Откритото повече от 10% намаление на LV EF от повече от 50% от първоначалното EF е абсолютен критерий за спиране на курса на химиотерапия. Спазването на тези препоръки направи възможно намаляването на честотата на СНС при пациенти с рак с 5% [55, 56].

Въпреки че, според други експерти, приемането на антрациклини, като най-мощните противоракови лекарства, може да продължи дори в случай на умерено намаляване на LVEF до 40% [57].

Няколко проучвания, използващи малки групи пациенти, демонстрират потенциалната предиктивна стойност на диастоличната миокардна дисфункция, но допълнително проучване показва, че промени в параметрите на пълнене на ЛН могат да възникнат след всяка инфузия на доксоциклин и тези нарушения не корелират с развитието на систолна дисфункция в бъдеще. Понастоящем нито един от показателите за диастолна миокардна функция няма правилната прогностична стойност по отношение на кардиопатията..

По отношение на предсказуемата стойност на стресовата ехокардиография с упражнения и добутамин, както и тъканното доплер изследване, има противоречиви данни, които изискват допълнително проучване на тези техники [58, 59].

Проследяването на петна набира скорост, за да се оцени надлъжната деформация на миокарда като ранна диагноза за кардиотоксичност. По този начин в групата пациенти, получаващи сложна химиотерапия за рак на гърдата, е разкрита промяна в глобалната надлъжна деформация на миокарда, която корелира с появата на систолна дисфункция 15 месеца по-късно [60].

По отношение на лабораторните параметри, тропонин I има най-висока прогнозна стойност, за която въз основа на анализа на 7 рандомизирани проучвания, включващи повече от 1500 пациенти с рак, бяха формулирани следните критерии:

определянето на нивата на тропонин има мощна прогностична стойност във връзка с възможното развитие на сърдечна недостатъчност през следващите 3 месеца след курса на химиотерапия,

по-ранно повишаване на концентрацията на тропонин може да показва по-тежка систолна дисфункция,

пациенти с персистиращо високи нива на тропонин в продължение на 1 месец след последния курс на химиотерапия имат голяма вероятност от развитие на сърдечни събития през следващата година,

персистиращо отрицателно ниво на тропонин в кръвта с вероятност 99% показва липса на сърдечни усложнения през следващата година [61-65].

Натриевите уретични пептиди нямат толкова голяма доказателствена база и само едно проучване установи корелация за N-крайния фрагмент на proBNP с намаляване на LVEF през следващите 12 месеца след химиотерапията. Простата оценка на BNP обаче може да се използва като скрининг за определяне на индикацията за ехокардиография [66].

В редица проучвания потенциалните възможности за използване на плазмената концентрация на гликоген фосфорилал ВВ [67] и експресията на гена на топоизомераза 2β [68] са изследвани като биомаркер за индуцирана от антрациклин кардиопатия..

Като допълнителни диагностични изследвания на хемотоксична кардиопатия се препоръчва използването на компютърна томография с еднофотонна емисия, магнитно-резонансна томография с висока резолюция на сърцето, радионуклидна вентрикулография, както и различни сцинтиграфски техники с използване на йобенгуан (123I MIBG), за да се визуализира състоянието на симпатиковата нервна система на сърцето, анти-миос индий и анексин с радиоактивен технеций за откриване на апоптоза на кардиомиоцитите [69-74].

Ендокардиалната биопсия на миокарда остава златният стандарт при диагностицирането на антрациклинова кардиопатия [75].

В случай на терапия с трастузумаб, повечето експерти препоръчват ехокардиограма преди химиотерапия и на всеки 3 месеца, а в случай на изходно LVEF под 50% на всеки 1,5 месеца [76].

За останалите противоракови лекарства са разработени стратификационни таблици, за да се определи общият риск от кардиотоксичен ефект и да се изготви план за наблюдение на наблюдението и лечението (Фигура 2). Въпреки това в съвременната онкокардиология остават въпроси относно критериите за спиране на химиотерапията и навременното назначаване на лечение [56].

Струва си да се спрем отделно на употребата на химиотерапевтични лекарства по време на бременност. По този начин в момента не е известно как бременността влияе върху ефективността и токсичността на различни противоракови средства. Данните от регистъра показват, че честотата на токсичните ефекти не се увеличава значително по време на бременност и в настоящата литература не се споменава за повишена честота на сърдечна недостатъчност или дисфункция на ЛН по време на бременност..

Въз основа на този ограничен брой проучвания може да се предположи, че антрациклините са относително безопасни за майката през втория и третия семестър на бременността поради ниската си плацентарна проходимост. До този момент няма данни за повишен риск от развитие на вродени сърдечни дефекти. При малка група деца на възраст от 9 до 29 години, претърпели химиотерапия в пренаталния период, е показано леко намаляване на дебелината на стените на ЛН с намаляване на нейния индекс на масата.

При провеждане на антрациклинова химиотерапия се препоръчва да се наблюдава ехокардиографията на майката преди началото на курса и след три дози или преди раждането и ултразвуково изследване на плода 1-2 седмици след всяка инфузия на лекарството.

До момента трастузумаб е прилаган на 15 бременни жени и нито една не е развила нормален плод. Следователно трастузумаб е противопоказан по време на бременност [76].

Кардиопротекция

Съвременните стратегии за профилактика на антрациклиновата кардиотоксичност включват ограничаване на общата и еднократна доза, намаляване на кумулацията на лекарството при използване на различни начини на приложение, използване на структурни аналози на антрациклинови и липозомни капсулирани форми [77-79].

Рискови фактори за развитието на антрациклинова кардиопатия са високите единични дози лекарства в комбинация с лъчева терапия, млада възраст и женски пол.

Ако дозозависимият ефект на антрациклините вече е добре известен, режимът на приложение (болус или многодневен) при деца с лимфобластна левкемия не повлиява дългосрочната прогноза [80].

Епирубицин и идарубицин имат по-малко токсичен ефект върху сърцето като аналози на доксоциклин [40].

Въпреки големия брой творби, посветени на защитата на сърцето по време на химиотерапия, понастоящем официално се използва само едно лекарство за предотвратяване на антрациклинова кардиопатия - това е Dexrazoxone, който може да наруши образуването на антрациклин-железен комплекс, като по този начин предотврати появата на съдържащи желязо свободни радикали, както и предотвратяване на дезактивирането на топоизомераза. 2β. Използването му обаче може да намали противотуморната активност и поради това се използва само ако общата доза надвишава 300 mg / m2 или по време на лъчева терапия за рак на гърдата [81-84].

За други лекарства, които могат да предотвратят развитието на кардиопатия или да намалят LVEF, има достатъчно доказателства само за Enalapril [85-88] и Carvediol [89-93], с тяхното разделно и комбинирано приложение [94]. Трябва да се отбележи, че и двете лекарства имат точно профилактичен ефект върху пациенти с първоначално непокътната систолна функция, например при деца, които са били подложени на химиотерапия; поради това в момента се разглежда въпросът за превантивната употреба на тези две лекарства в случай на висок кардиотоксичен риск. И това са преди всичко пациенти с наличие на артериална хипертония и други рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания, които, ако е възможно, трябва да бъдат коригирани..

Трябва да се отбележи, че комбинацията от еналаприл и метапролол не показа защитни свойства срещу доксорубицин кардиопатия, което очевидно се свързва с наличието на допълнителни антиоксидантни свойства в Carvediol [95].

Валсартан и Телмисартан също са показали своята кардиопротективна ефикасност при малка проба от пациенти [96, 97].

За разлика от антрациклините, развитието на индуцирана от трастузумаб кардиопатия не е свързано с възрастта и класическите рискови фактори за коронарна артериална болест, но първоначалната систолна дисфункция и предходната терапия с антрациклин в обща доза над 300 mg / m2 могат да служат като утежняващ фактор [98].

За да се намали кардиотоксичният ефект на трастузумаб, има следните техники:

употреба на трастузумаб без предварително използване на антрациклини.

използване на конюгати на трастузумаб като трастузумаб емтанзин [51].

Схема 1 [40, 99-110] показва всички известни лекарства с антикардиопатично действие при използване на противоракова химиотерапия.

Лечение

Лечението на вече формираната систолна дисфункция със или без клиника за сърдечна недостатъчност се извършва съгласно международни препоръки за лечение на СНС с единственото добавяне на възможно най-ранното използване на комбинацията от еналаприл и карведиол. Тази позиция, както е показано от изследването на Ammon M. с авторите, все още не е много широко разпространена: тъй като по-малко от 60% от пациентите с рак с ХСН получават необходимата кардиотропна терапия [111].

Обнадеждаваща във всички отношения е новината за успешното използване на интракардиални LV адюванти при пациенти с химиотерапевтична кардиопатия в очакване на сърдечна трансплантация [112].

По отношение на самата трансплантация, пациентите с свързана с химиотерапия кардиопатия, въпреки количествената разлика в сравнение с други видове кардиопатии, е само 0,4% (според Международното дружество по регистър на трансплантациите на сърце и бели дробове), по-често използване на бивентрикуларна механична циркулаторна поддръжка в предоперативен период, по-висока честота на кървене и инфекциозни усложнения след трансплантация, имат сходни нива на преживяемост след 1, 3 и 5 години (съответно 87%, 81% и 74%) [113, 114].

Библиография

Cardinale, D., Colombo, A., Torrisi, R. et al. Индуцирана от трастузумаб кардиотоксичност: клинични и прогностични последици от оценката на тропонин I. J Clin Oncol. 2010; 28: 3910-3916. http: // dx. дой. org / 10. 1200 / JCO. 2009.27.3615

Daher I. N., Daigle T. R., Bhatia N., Durand J. B. Превенцията на сърдечно-съдови заболявания при преживели рак. Tex Heart Inst J. 2012; 39 (2): 190-8. http: // www. ncbi. nlm. NIH. gov / pmc / articles / PMC3384047 /

Yeh E. T. H., Tong A. T., Lenihan D. J., et al. Сърдечно-съдови усложнения на раковата терапия: диагностика, патогенеза и управление. Тираж, 109 (2004), стр. 3122-313. http: // dx. дой. org / 10. 1161/01. CIR. 0000133187.74800. B9

Felker G. M., Thompson R. E., Hare J. M., et al. Основни причини и дългосрочно оцеляване при пациенти с първоначално необяснима кардиомиопатия. N Engl J Med, 342 (2000), стр. 1077-1084. http: // dx. дой. org / 10. 1056 / NEJM200004133421502

Truong J, Yan A. T., Cramarossa G. et. ал. Индуцирана от химиотерапия кардиотоксичност: откриване, профилактика и управление. Може ли J Cardiol. 2014 август; 30 (8): 869-78. doi: 10.1016 / j. cjca. 2014.04.029.

O'Hare M, Sharma A, Murphy K, et. ал. Кардио-онкология Част I: химиотерапия и сърдечно-съдова токсичност. Експерт Rev Cardiovasc Ther. 2015 април 5: 1-8. http: // dx. дой. org / 10. 1586/14779072. 2015.1027686

Kaise M., Yoshino M., Nagai H. et. ал. Рискови фактори за кардиотоксичност по време на комбинирана химиотерапия с флуороурацил и цисплатин. Gan To Kagaku Ryoho. 2014 май; 41 (5): 601-4. http: // www. pieronline. jp / content / article / 0385-0684 / 41050/601

Roy A., Khanna N., Senguttuvan N. B. Индуциран от химиотерапия с ритуксимаб-винкристин остър миокарден инфаркт на предната стена с кардиогенен шок. Tex Heart Inst J. 2014 февруари; 41 (1): 80-2. doi: 10. 14503 / THIJ-12-2853.

House K. W., Simon S. R., Pugh R. P. Индуциран от химиотерапия миокарден инфаркт при млад мъж с болест на Ходжкин. Clin Cardiol. 1992 февруари; 15 (2): 122-5. http: // dx. дой. org / 10. 1002 / clc. 4960150214

Закон H. Индуциран от химиотерапия миокарден инфаркт. Eur Heart J. 1996 юни; 17 (6): 966-7. http: // dx. дой. org / 966-967

Federman D. G., Henry G. Индуцирана от химиотерапия миокардна некроза при пациент с хронична лимфоцитна левкемия. Respir Med. 1997 октомври; 91 (9): 565-7. http: // dx. дой. org / 10. 1016 / S0954-6111 (97) 90092-5

Abbott J. D., Curtis J. P., Murad K., Kramer H. M. et. ал. Спонтанна дисекция на коронарните артерии при жена, получаваща 5-флуороурацил - доклад от случай. Ангиология. 2003 ноември-декември; 54 (6): 721-4. doi: 10. 1177/000331970305400613

Panella M., Ross J. E., Garvin K., Martin A. J. Сърдечна внезапна смърт в резултат на остра тромбоза на коронарните артерии по време на химиотерапия за тестикуларен карцином. Съдебна наука. 2010 септември; 55 (5): 1384-8. doi: 10.1111 / j. 1556-4029. 2010.01437.x.

Huang C., Zhang X., Ramil J. M., et al. Излагането на младежи на антрациклини уврежда функцията на сърдечните предшественици и васкуларизацията, което води до по-голяма податливост на миокардно увреждане, предизвикано от стрес, при възрастни мишки. Тираж, 121 (2010), стр. 675-683. doi: 10.1161 / CIRCULATIONAHA. 109,902221.

Gharib M. I., Burnett A. K. Индуцирана от химиотерапия кардиотоксичност: съвременна практика и перспективи за профилактика. Eur J Heart Fail. 2002 юни; 4 (3): 235-42. DOI: 10.1016 / S1388-9842 (01) 00201-X

Guglin M., Aljayeh M., Saiyad S., Ali R. et. ал. Представяне на нов обект: аритмия, предизвикана от химиотерапия. Европространство. 2009 декември; 11 (12): 1579-86. doi: 10.1093 / europace / eup300.

Bagnes C., Panchuk P. N., Recondo G. Антинеопластична химиотерапия, индуцирана удължаване на QTc. Curr Drug Saf. 2010 януари; 5 (1): 93-6. DOI: 10.2174 / 157488610789869111

Callaway M. P., Tyrrell C. J., Williams M. P., Marshall A. J. Химиотерапията индуцира миокардна фиброза. Clin Oncol (R Coll Radiol). 1994; 6 (1): 55-6. http: // dx. дой. org / 10. 1016 / S0936-6555 (05) 80369-3

de Forni M., Armand J. P. Кардиотоксичност на химиотерапията. Curr Opin Oncol. 1994 юли; 6 (4): 340-4.

Hong R. A., Iimura T., Sumida K. N., Eager R. M. Кардио-онкология / онко-кардиология. Clin Cardiol. 2010 декември; 33 (12): 733-7. doi: 10.1002 / clc. 20823

Levchuk M.N., Bondarenko B. B. Радиационни увреждания на сърцето. Лекар. Ru No 2 (80), 2013 S. 25-27.

Cardinale, D., Colombo, A., Torrisi, R., Sandri, M. T., Civelli, M., Salvatici, M. et al. Индуцирана от трастузумаб кардиотоксичност: клинични и прогностични последици от оценката на тропонин I. J Clin Oncol. 2010; 28: 3910-3916. doi: 10. 1200 / JCO. 2009.27.3615.

McCaffrey T. A., Tziros C., Lewis J., Katz R. et. ал. Геномното профилиране разкрива потенциалната роля на дефицита на TCL1A и MDR1 в индуцираната от химиотерапия кардиотоксичност. Int J Biol Sci. 2013 г., 22 април; 9 (4): 350-60. doi: 10.7150 / ijbs. 6058.

Saidi A., Alharethi R. Управление на индуцирана от химиотерапия кардиомиопатия. Curr Cardiol Rev. 2011 ноември; 7 (4): 245-9. DOI: 10.2174 / 157340311799960681

Jurcut R., Wildiers H., Ganame J., D'hooge J. et. ал. Откриване и мониторинг на кардиотоксичност - какво предлага съвременната кардиология? Подкрепете Care Cancer. 2008 май; 16 (5): 437-45. doi: 10.1007 / s00520-007-0397-6.

Mulrooney D. A., Yeazel M. W., Kawashima T., Mertens A. C., et al. Сърдечни резултати в кохорта от възрастни преживели детски и юношески рак: ретроспективен анализ на кохортата от изследване на преживелия рак при деца. BMJ 2009; 339: b4606. doi: 10.1136 / bmj. b4606.

Smith S. A., Auseon A. J. Индуцирана от химиотерапия кардиомиопатия takotsubo. Сърдечна недостатъчност Clin. 2013 април; 9 (2): 233-42, x. doi: 10.1016 / j. hfc. 2012.12.009.

Kim L., Karas M., Wong S. C. Индуцирана от химиотерапия кардиомиопатия takotsubo. J Инвазивен кардиол. 2008 декември; 20 (12): E338-40.

Shah S., Nohria A. Разширена сърдечна недостатъчност поради терапия на рак. Curr Cardiol Rep. 2015 април; 17 (4): 16.doi: 10.1007 / s11886-015-0570-3.

Tsai H. T., Isaacs C., Fu A. Z., Warren J. L. et. ал. Риск от сърдечно-съдови нежелани събития от трастузумаб (Herceptin (®)) при възрастни хора с рак на гърдата: проучване, основано на популация. Res лечение на рак на гърдата. 2014 февруари; 144 (1): 163-70. doi: 10.1007 / s10549-014-2836-7.

Ewer S. M., Ewer M. S. Профил на кардиотоксичност на трастузумаб. Лекарство. Saf. 2008; 31 (6): 459-61.

Zuppinger C., Timolati F., Suter T. M. Патофизиология и диагностика на кардиомиопатия, индуцирана от рак. Cardiovasc Toxicol. 2007; 7 (2): 61-6. http: // dx. дой. org / 10. 1007 / s12012-007-0016-2

Singal PK, Deally CM, Weinberg LE. Клетъчни ефекти на адриамицин в сърцето: кратък преглед. J Mol Cell Cardiol. 1987 август; 19 (8): 817-28. DOI: http: // dx. дой. org / 10. 1016 / S0022-2828 (87) 80392-9.

Kwok J. C., Richardson D. R. Антрациклините индуцират натрупване на желязо във феритин в миокардни и неопластични клетки: инхибиране на пътя на мобилизация на феритин желязо. Mol pharmacol. 2003 април; 63 (4): 849-61. doi: 10,1124 / мол. 63.4.849

Schmitz N., Kloess M., Reiser M., et al. Четири в сравнение с шест курса на режим на ескалиране на дозата циклофосфамид, доксорубицин, винкристин и преднизон (CHOP) плюс етопозид (MegaCHOEP) и автоложна трансплантация на стволови клетки: ранната интензивност на дозата е от решаващо значение при лечението на по-млади пациенти с агресивен лимфом с лоша прогноза. Рак, 106 (2006), стр. 136-145. Doi: 10.1002 / cncr. 21588

Kuittinen T., Jantunen E., Vanninnen E., et al. Сърдечни ефекти в рамките на 3 месеца от терапия с високи дози BEAC при пациенти с неходжкинов лимфом, подложени на автоложна трансплантация на стволови клетки. Eur J Haematol, 77 (2006), стр. 120-127. DOI: 10.1111 / j. 1600-0609. 2006.00687.x

Chung T., Lim W. -C., Sy R. et. ал. Критариди Подостра сърдечна токсичност след автоложна трансплантация на хематопоетични стволови клетки при пациенти с нормална сърдечна функция. Сърце, 94 (2008), стр. 911-918. http: // сърце. bmj. com / content / 94/7/911. дълго

Lenneman C. G. Неурегулин-1 сигнализиране в патогенезата на индуцирана от химиотерапия сърдечна недостатъчност. Curr Heart Fail Rep. 2014 юни; 11 (2): 134-8. doi: 10.1007 / s11897-014-0193-9.

Li D. L., Hill J. A. Кардиомиоцитна автофагия и химиотерапия на рака. J Mol Cell Cardiol. 2014 юни; 71: 54-61. doi: 10.1016 / j. yjmcc. 2013.11.007.

Wouters K. A., Kremer L. C., Miller T. L., Herman E. H. et. ал. Защита срещу индуцирано от антрациклин увреждане на миокарда: преглед на най-обещаващите стратегии. Br J Хематол. 2005 декември; 131 (5): 561-78. DOI: 10.1111 / j. 1365-2141. 2005.05759.x

Vejpongsa P., Yeh E. T. Превенция на антрациклинова индуцирана кардиотоксичност: предизвикателства и възможности. J Am Coll Cardiol. 2014 г., 2 септември; 64 (9): 938-45. doi: 10.1016 / j. джак. 2014.06.1167.

Jahangir E., Shah S., Shum K. et. ал. Оценка на риска и управление на индуцирана от антрациклин и HER2 рецепторен инхибитор кардиомиопатия. South Med J. 2015 февруари; 108 (2): 71-8. doi: 10.14423 / SMJ. 0000000000000232.

Zeglinski M., Premecz S., Lerner J., Wtorek P. et. ал. Вроденото отсъствие на азотен оксид синтаза 3 потенцира сърдечната дисфункция и намалява преживяемостта при медиирана от доксорубицин и трастузумаб кардиомиопатия. Може ли J Cardiol. 2014 г.; 30 (3): 359-67. doi: 10.1016 / j. cjca. 2013.11.013.

Leite de Oliveira R., Deschoemaeker S., Henze A. T., Debackere K. et. ал. Генното насочване на Phd2 подобрява туморния отговор на химиотерапията и предотвратява страничната токсичност. Ракова клетка. 2012 г. 14 август; 22 (2): 263-77. doi: 10.1016 / j. ccr. 2012.06 028.

Zhao W. J., Wei S. N., Zeng X. J., Xia Y. L. et. ал. Профилирането на генна експресия идентифицира новата роля на имунопротеазомата при кардиотоксичност, предизвикана от доксорубицин. Токсикология. 2015 г. 17 април pii: S0300-483X (15) 00080-3. doi: 10.1016 / j. токсичен. 2015.04.009.

Krishnamurthy K., Vedam K., Kanagasabai R., Druhan L. J. et. ал. Нокаутът с фактор на топлинен шок-1 индуцира ген на мултирезистентност, MDR1b и подобрява екструдирането на лекарството, базирано на P-гликопротеин (ABCB1) в сърцето. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012 5 юни; 109 (23): 9023-8. doi: 10.1073 / pnas. 1200731109.

Zhu J, et al. (2010) Рекомбинантен антагонист на човешкия интерлевкин-1 рецептор предпазва мишките от остра индуцирана от доксорубицин кардиотоксичност. Eur J Pharmacol. 643: 247-53. doi: 10.1016 / j. ejphar. 2010.06.024.

Schwartz D. R., Briggs E. R., Qatanani M., Sawaya H. et. ал. Човешки резистин при индуцирана от химиотерапия сърдечна недостатъчност при хуманизирани мъжки мишки и при жени, лекувани от рак на гърдата. Ендокринология. 2013 ноември; 154 (11): 4206-14. doi: 10.1210 / en. 2013-1399.

Perik P. J., de Vries E. G., Gietema J. A, van der Graaf W. T. et. ал. Серумните нива на HER2 са повишени при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност. Eur J Heart Fail. 2007 февруари; 9 (2): 173-7. DOI: 10.1016 / j. ejheart. 2006.05.010

Chien KR. Herceptin и сърцето - молекулярен модификатор на сърдечната недостатъчност. N Engl J Med. 2006 г., 23 февруари; 354 (8): 789-90. DOI: 10.1056 / NEJMp058315

Adão R., de Keulenaer G., Leite-Moreira A., Brás-Silva C. Кардиотоксичност, свързана с раковата терапия: патофизиология и стратегии за превенция. Rev Port Cardiol. 2013 май; 32 (5): 395-409. doi: 10.1016 / j. респ. 2012.11.002.

Chu TF, Rupnick MA, Kerkela R, et al. Кардиотоксичност, свързана с инхибитор на тирозин киназа сунитиниб. Лансет. 2007; 370: 2011-2019. DOI: http: // dx. дой. org / 10. 1016 / S0140-6736 (07) 61865-0

Dolci A. 1, Dominici R., Cardinale D., Sandri M. T. et. ал. Биохимични маркери за прогнозиране на индуцирана от химиотерапия кардиотоксичност: систематичен преглед на литературата и препоръки за употреба. Am J Clin Pathol. 2008 ноември; 130 (5): 688-95. doi: 10.1309 / AJCPB66LRIIVMQDR.

Perik P. J. 1, Rikhof B., de Jong F. A., Verweij J. et. ал. Резултатите от мониторирането на плазмения N-краен про-B тип натриуретичен пептид и сърдечния тропонин при пациенти с GIST не подкрепят съществуването на индуцирана от иматиниб кардиотоксичност. Ан Онкол. 2008 февруари; 19 (2): 359-61. doi: 10.1093 / annonc / mdm468

Dolci A., Dominici R., Cardinale D., Sandri M. T. et. ал. Биохимични маркери за прогнозиране на индуцирана от химиотерапия кардиотоксичност: систематичен преглед на литературата и препоръки за употреба. Am J Clin Pathol. 2008 ноември; 130 (5): 688-95. doi: 10.1309 / AJCPB66LRIIVMQDR.

Oreto L., Todaro M. C., Umland M. M., Kramer C. et. ал. Използване на ехокардиография за оценка на сърдечните ефекти на терапиите, използвани при лечение на рак: какво знаем? J Am Soc Echocardiogr. 2012 ноември; 25 (11): 1141-52. doi: 10.1016 / j. ехо. 2012.09.001.

Di Lisi D., Bonura F., Macaione F., Peritore A. Индуцирана от химиотерапия кардиотоксичност: роля на тъканния доплер в ранната диагностика на левокамерна дисфункция. Противоракови лекарства. 2011 юни; 22 (5): 468-72. doi: 10.1097 / CAD. 0b013e3283443704.

Civelli M., Cardinale D., Martinoni A., Lamantia G. et. ал. Ранното намаляване на контрактилния резерв на лявата камера, открито от ехото на добутамин стрес, предсказва сърдечна токсичност, предизвикана от високи дози химиотерапия. Int J Cardiol. 2006 г., 28 юли; 111 (1): 120-6. DOI: http: // dx. дой. org / 10. 1016 / j. ijcard. 2005.07.029

Sawaya, H., Sebag, I. A., Plana, J. C., Januzzi, J. L., Ky, B., Cohen, V. et al. Ранно откриване и прогнозиране на кардиотоксичност при пациенти, лекувани с химиотерапия. Am J Cardiol. 2011; 107: 1375-1380. doi: 10.1016 / j. amjcard. 2011.01.006

Dolci A. 1, Dominici R., Cardinale D., Sandri M. T. et. ал. Биохимични маркери за прогнозиране на индуцирана от химиотерапия кардиотоксичност: систематичен преглед на литературата и препоръки за употреба. Am J Clin Pathol. 2008 ноември; 130 (5): 688-95. doi: 10.1309 / AJCPB66LRIIVMQDR.

Cardinale, D., Sandri, M. T., Colombo, A., et al. Прогностична стойност на тропонин I при стратификация на сърдечния риск на пациенти с рак, подложени на високи дози химиотерапия. Тираж. 2004; 109: 2749-2754. doi: 10.1161 / 01. CIR. 0000130926.51766. CC

Cardinale, D. и Sandri, M. T. Роля на биомаркерите в индуцираната от химиотерапия кардиотоксичност. Prog Cardiovasc Dis. 2010; 53: 121-129. doi: 10.1016 / j. pcad. 2010.04.002

Герц М. А. Тропонин в хематологичната онкология. Leuk лимфом. 2008 февруари; 49 (2): 194-203. Doi: 10.1080 / 10428190701813026.

Cardinale D., Sandri M. T. Роля на биомаркерите в индуцираната от химиотерапия кардиотоксичност. Prog Cardiovasc Dis. 2010 септември-октомври; 53 (2): 121-9. doi: 10.1016 / j. pcad. 2010.04.002.

Sandri M. T., Salvatici M., Cardinale D., Zorzino L. et. ал. N-терминален про-В-тип натриуретичен пептид след химиотерапия с високи дози: маркер, предсказващ сърдечна дисфункция? Clin Chem. 2005 август; 51 (8): 1405-10. doi: 10.1373 / Clinchem. 2005.050153

Horacek J. M., Jebavy L., Vasatova M., Pudil R. at. ал. Гликоген фосфорилаза ВВ като потенциален маркер за сърдечна токсичност при пациенти, лекувани с антрациклини за остра левкемия. Братисл Лек Листи. 2013; 114 (12): 708-10.

Ky B., Vejpongsa P., Yeh E. T., Force T., et. ал. Възникващи парадигми в кардиомиопатиите, свързани с раковите терапии. Circ Res. 2013 август 30; 113 (6): 754-64. doi: 10.1161 / CIRCRESAHA. 113.300218.

Takuma, S., Ota, T., Muro, T. et al. Оценка на функцията на лявата камера чрез триизмерна ехокардиография в реално време в сравнение с конвенционалните неинвазивни методи. J Am Soc Echocardiogr. 2001; 14: 275-284. DOI: http: // dx. дой. org / 10. 1067 / mje. 2001.111158

Wassmuth, R., Lentzsch, S., Erdbruegger, U., Schulz-Menger, J., Doerken, B., Dietz, R. et al. Субклинични кардиотоксични ефекти на антрациклините, оценени чрез ядрено-магнитен резонанс - пилотен DOI: http: // dx. дой. org / 10. 1067 / mhj. 2001.115436

Panjrath G. S., Jain D. J. Мониторинг на индуцирана от химиотерапия кардиотоксичност: ролята на сърдечната ядрена образна диагностика. Nucl Cardiol. 2006 май-юни; 13 (3): 415-26. http: // dx. дой. org / 10. 1016 / j. nuclcard. 2006.03.002

Schwartz R. G., Jain D., Storozynsky E. Традиционни и нови методи за оценка и предотвратяване на неинвазивна сърдечна дисфункция, свързана с химиотерапията. J Nucl Cardiol. 2013 юни; 20 (3): 443-64. doi: 10.1007 / s12350-013-9707-1.

Александър С., Оберхаузен Е. Сцинтиграфия на миокарда. Semin Nucl Med. 1995 април; 25 (2): 195-201. http: // dx. дой. org / 10. 1016 / S0001-2998 (95) 80026-3

de Geus-Oei LF, Mavinkurve-Groothuis AM, Bellersen L, Gotthardt M, Oyen WJ, Kapusta L, van Laarhoven HW. Сцинтиграфски техники за ранно откриване на кардиотоксичност, предизвикана от лечение на рак. J Nucl Med. 2011 април; 52 (4): 560-71. doi: 10.2967 / jnumed. 110.082784

Saidi A., Alharethi R. Управление на индуцирана от химиотерапия кардиомиопатия. Curr Cardiol Rev. 2011 ноември; 7 (4): 245-9. DOI: 10.2174 / 157340311799960681

Ewer S. M., Ewer M. S. Профил на кардиотоксичност на трастузумаб. Лекарство. Saf. 2008; 31 (6): 459-61. http: // dx. дой. org / 10. 2165 / 00002018-200831060-00002

Gziri M. M., Amant F., Debiève F., Van Calsteren K. et. ал. Ефекти от химиотерапията по време на бременност върху сърцето на майката и плода. Пренат Диагн. 2012 юли; 32 (7): 614-9. doi: 10.1002 / pd. 3847.

Zerra P., Cochran T. R., Franco V. I., Lipshultz S. E. Експертно становище относно фармакологичните подходи за намаляване на кардиотоксичността на терапиите с остра детска лимфобластна левкемия. Експерт Opin Pharmacother. 2013 август; 14 (11): 1497-513. Дой: 10.1517 / 14656566. 2013. 804911.

Iarussi D, Indolfi P, Casale F, et al. Индуцирана от антрациклин кардиотоксичност при деца с рак: стратегии за профилактика и управление. Лекарства за педиатър. 2005; 7: 67-76. http: // dx. дой. org / 10. 2165 / 00148581-200507020-00001

Lipshultz SE, Giantris AL, Lipsitz SR, et al: Прилагането на доксорубицин чрез непрекъсната инфузия не е кардиопротективно: Протоколът за остра лимфобластна левкемия Dana-Farber 91-01. J Clin Oncol 20: 1677-1682, 2002. doi: 10 1200 / JCO. 20.6.1677

Singh D., Thakur A., ​​Tang W. H. Използване на сърдечни биомаркери за откриване и предотвратяване на индуцирана от химиотерапия кардиомиопатия. Curr Heart Fail Rep. 2015 г. 15 април. Doi: 10.1007 / s11897-015-0258-4.

Hensley M. L., Hagerty K. L., Kewalramani T. et. ал. Актуализация на насоките за клинична практика на Американското общество по клинична онкология 2008: използване на химиотерапия и защитни средства за лъчева терапия. Clin Oncol. 2009; 27 (1): 127 (1): 127-45. doi: 10. 1200 / JCO. 2008.17.2627.

Phillips K. A., Tannock I. F. Дизайн и интерпретация на клинични изпитвания, които оценяват агенти, които могат да предложат защита от токсичните ефекти на химиотерапията на рака. J Clin Oncol. 1998 г. септември; 16 (9): 3179-90. http: // jco. аскопуби. org / content / 16/9/3179. дълго

Лопес М. Дексразоксан. Текущо състояние и перспективи за кардиотоксичност на химиотерапията. Clin Ter. 1999 г. януари-февруари; 150 (1): 37-49.

Cardinale D, Colombo A, Lamantia G, et al. Индуцирана от антрациклин кардиомиопатия. Клинично значение и отговор на фармакологичната терапия. J Am Coll Cardiol, 55 (2010), стр. 213-220. doi: 10.1016 / j. джак. 2009.03.095.

Silber J. H., Cnaan A., Clark B. J., et al. Еналаприл за предотвратяване на спада на сърдечната функция при дългосрочно преживели детски рак, изложени на антрациклини. J Clin Oncol, 22 (2004), стр. 820-828. doi: 10. 1200 / JCO. 2004.06.022

Lipshultz S. E., Colan S. D. Сърдечно-съдови проучвания при дългосрочно преживели детски рак. J Clin Oncol 22: 769-773, 2004. doi: 10 1200 / JCO. 2004.12.937

D. Cardinale, A. Colombo, M. T. Sandri, et al. Профилактика на високорисковата индуцирана от химиотерапия кардиотоксичност при високорискови пациенти чрез инхибиране на ангиотензин-конвертиращия ензим. Тираж, 114 (2006), стр. 2474-2481. doi: 10.1161 / CIRCULATIONAHA. 106,635144

Santos D. L., Moreno A. J., Leino R. L., et. ал. Карведилол предпазва от индуцирана от доксорубицин митохондриална кардиомиопатия. Toxicol Appl Pharmacol, 185 (2002), pp. 218-227. doi: 10.1006 / taap. 2002.9532

Spallarossa P., Garibaldi S., Altieri P., et al. Карведилол предотвратява индуцираното от доксорубицин освобождаване на свободни радикали и апоптоза в кардиомиоцитите in vitro. J Mol Cell Cardiol, 37 (2004), стр. 837-846. DOI: http: // dx. дой. org / 10. 1016 / j. yjmcc. 2004.05.024

Kalay N., Basar E., Ozdogru I. et al. Защитни ефекти на карведилол срещу антрациклинова индуцирана кардиомиопатия. J Am Coll Cardiol, 48 (2006), стр. 2258-2262. doi: 10.1016 / j. джак. 2006.07.052

El-Shitany N. A., Tolba O. A., El-Shanshory M. R. Защитен ефект на карведилол върху индуцирана от адриамицин дисфункция на лявата камера при деца с остра лимфобластна левкемия. J Card Fail, 18 (2012), стр. 607-613. doi: 10.1016 / j. cardfail. 2012.06.416.

Kalay N., Basar E., Ozdogru I., et al. Защитни ефекти на карведилол срещу антрациклинова индуцирана кардиомиопатия. J Am Coll Cardiol, 48 (2006), стр. 2258-2262. doi: 10.1016 / j. джак. 2006.07.052

Bosch X, Rovira M., Sitges M., Domènech A. et. ал. Еналаприл и карведилол за предотвратяване на индуцирана от химиотерапия систолна дисфункция на лявата камера при пациенти със злокачествени хемопатии: проучването OVERCOME (профилактика на левокамерна дисфункция с еналаприл и каРведилол при пациенти, подложени на интензивна химиотерапия за лечение на злокачествени хемопатии). J Am Coll Cardiol. 2013 юни 11; 61 (23): 2355-62. doi: 10.1016 / j. джак. 2013.02.072.

Georgakopoulos P., Roussou P., Matsakas E., et al. Кардиопротективен ефект на метопролол и еналаприл при лекувани с доксорубицин пациенти с лимфом: проспективно, рандомизирано, контролирано проучване с паралелни групи с 36-месечно проследяване. Американски вестник по хематология

2010 ноември; 85 (11): 894-6. doi: 10.1002 / ajh. 21840.

Nakamae H., Tsumura K., Terada Y., et al. Забележими ефекти на ангиотензин II рецепторния блокер, валсартан, върху остри кардиотоксични промени след стандартна химиотерапия с циклофосфамид, доксорубицин, винкристин и преднизолон. Рак. 2005 1 декември; 104 (11): 2492-8.

Cadeddu C., Piras A., Mantovani G., et al. Защитни ефекти на ангиотензин II рецепторния блокер телмисартан върху възпаление, предизвикано от епирубицин, оксидативен стрес и ранно вентрикуларно увреждане. American Heart Journal 2010 септември; 160 (3): 487.e1-7. doi: 10.1016 / j. ахх. 2010.05.037.

Hofstatter E., Saadati H., Russell K., Russell R. Клинични винетки: интегрирани грижи за онкологични пациенти от онколози и кардиолози. Curr Cardiol Rev. 2011 ноември; 7 (4): 258-61. DOI: 10.2174 / 157340311799960654

Сайед-Ахмед М. М. Роля на карнитина в индуцираната от химиотерапия на рака мултиорганна токсичност. Saudi Pharm J. 2010 октомври; 18 (4): 195-206. doi: 10.1016 / j. jsps. 2010.07.008. Epub 2010 5 август.

Cao Y., Ruan Y., Shen T. et. ал. Астрагал полизахарид потиска индуцираната от доксорубицин кардиотоксичност чрез регулиране на PI3k / Akt и p38MAPK пътищата. Oxid Med Cell Longev. 2014; 2014: 674219.doi: 10.1155 / 2014/674219.

Zordoky B. N., Robertson I. M., Dyck J. R. Предклинични и клинични доказателства за ролята на ресвератрола при лечението на сърдечно-съдови заболявания. Biochim Biophys Acta. 2015 юни; 1852 (6): 1155-1177. doi: 10.1016 / j. bbadis. 2014.10.016.

Walker, J. R., Sharma, A., Lytwyn, M., Bohonis, S., Thliveris, J., Singal, P. K. et al. Кардиопротективната роля на пробукола срещу антрациклин и трастузумаб-медиирана кардиотоксичност. J Am Soc Echocardiogr. 2011; 24: 699-705. doi: 10.1016 / j. ехо. 2011.01.018

Tdoi: 10.1016 / j. докоснете. 2010.12.012.

Hamed, S., Barshack, I., Luboshits, G., Wexler, D., Deutsch, V., Keren, G. et al. Еритропоетинът подобрява работата на миокарда при кардиомиопатия, индуцирана от доксорубицин. Eur Heart J. 2006; 27: 1876-1883]

Agarwal, M., Phan, A., Willix, R. Jr., Barber, M. и Schwarz, E. R. Дефицитът на витамин D свързан ли е със сърдечна недостатъчност? Преглед на текущите доказателства. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2011; 16: 354-363. doi: 10. 1177/1074248410390214.

Daosukho C, Chen Y, Noel T, et al. Фенилбутиратът, инхибитор на хистон деацетилаза, предпазва от сърдечно увреждане, предизвикано от адриамицин. Безплатно Radic Biol Med. 2007; 42: 1818-1825. doi: 10.1016 / j. freeradbiomed. 2007.03.007

Ikegami E, Fukazawa R, Kanbe M, et al. Едаравон, мощен чистач на свободни радикали, предотвратява индуцирана от антрациклин миокардна клетъчна смърт. Circ J. 2007; 71: 1815-1820. http: // doi. org / 10. 1253 / circj. 71,1815

Bruynzeel AM, Niessens HW, Bronzwaer JG, et al. Ефектът на монохидроксиетилрутозид върху индуцираната от доксорубицин кардиотоксичност при пациенти, лекувани за метастатичен рак в проучване фаза II. Br J Рак. 2007; 97: 1084-1089. doi: 10.1038 / sj. bjc. 6603994

Savarese D. M., Savy G., Vahdat L., Wischmeyer P. E. et. ал. Предотвратяване на химиотерапия и лъчева токсичност с глутамин. Лечение на рак Rev. 2003 декември; 29 (6): 501-13. http: // dx. дой. org / 10. 1016 / S0305-7372 (03) 00133-6

Alimoradi H., Barzegar-Fallah A., Hassanzadeh G., Mohammadi-Rick S. et. ал. Кардиопротективните ефекти на антиеметично лекарство, трописетрон, върху кардиомиопатия, свързана с доксорубицин. Cardiovasc Toxicol. 2012 декември; 12 (4): 318-25. doi: 10.1007 / s12012-012-9175-x. ;

Ammon M., Arenja N., Leibundgut G., Buechel R. R. et. ал. Сърдечно-съдово управление на пациенти с рак със свързана с химиотерапия систолна дисфункция на лявата камера в реалната клинична практика. J Card Fail. 2013 септември; 19 (9): 629-34. doi: 10.1016 / j. cardfail. 2013.07.007.

Schweiger M., Dave H., Lemme F., Cavigelli-Brunner A. et. ал. Индуцирана от остра химиотерапия кардиомиопатия, лекувана с интракорпорално устройство за подпомагане на лявата камера при 8-годишно дете. ASAIO J. 2013 г. септември-октомври; 59 (5): 520-2. doi: 10.1097 / МАТ. 0b013e3182a0d242.

Oliveira G. H., Dupont M., Naftel D., Myers S. L. et. ал. Повишена нужда от поддръжка на дясната камера при пациенти с индуцирана от химиотерапия кардиомиопатия, подложена на механична циркулаторна подкрепа: резултати от регистъра INTERMACS (Междуведомствен регистър за механично подпомогната циркулаторна подкрепа). J Am Coll Cardiol. 2014 г., 28 януари; 63 (3): 240-8. doi: 10.1016 / j. джак. 2013.09.040.

Oliveira G. H., Hardaway B. W., Kucheryavaya A. Y. et. ал. Характеристики и преживяемост на пациенти с индуцирана от химиотерапия кардиомиопатия, подложени на сърдечна трансплантация. J Сърдечна белодробна трансплантация. 2012 август; 31 (8): 805-10. doi: 10.1016 / j. healun. 2012.03.018. Epub 2012 1 май.

Статията е добавена на 13 юли 2015 г..